05-03-2008, 10:18 AM
ICTERE
Symptomatologie
pigmentation jaune de la peau
coloration jaune des sclérotiques et du frein de la langue
urine brun foncé en cas d'hyperbilirubinémie à forme conjuguée
Biologie
bilirubinémie : normalement < 1 mg/dl (17 µmole/l)
coloration ictérique détectable pour des taux > 2,5 mg/dl.
Approche diagnostique
Il faut différencier :
1) ictère à bilirubine non conjuguée (absence de pigment dans les urines):
a. production accrue de bilirubine :
- hémolyse (intra- ou extravasculaire): médicamenteuse, congénitale, septique, transfusionnelle, par résorption d'hématome, par circulation extracorporelle
- érythropoïèse inefficace
b. Captation hépatique diminuée de bilirubine : médicaments, jeûne prolongé, sepsis, shunt portocave, insuffisance cardiaque congestive, syndrome de Gilbert
c. Diminution de la conjugaison de la bilirubine : syndrome de Gilbert, syndrome Crigler-Najjar, sepsis, médicaments, maladies hépato-cellulaires acquises (hépatite, cirrhose), hépatite ischémique, hyperthyroïdie, maladie de Wilson
2) ictère à prédominance de bilirubine conjuguée (cholestase) :
a. diminution de l'excrétion hépatique par atteinte intra-hépatique:
- atteinte familiale et héréditaire : syndrome de Dubin et Johnson, syndrome de Rotor, cholestase bénigne intra-hépatique récidivante, ictère de la grossesse
- maladies acquises : maladies hépato-cellulaires (hépatite virale, hépatite médicamenteuse, hépatite alcoolique, stéatohépatite non alcoolique), cholestase d'origine médicamenteuse (contraceptifs oraux), sepsis, nutrition parentérale, infiltration maligne du foie, cirrhose biliaire primitive
b.obstruction biliaire extra- et intra-hépatique : tumeur, sténose des voies biliaires,lithiases, pancréatite, parasitoses (ascaris, douve), cholangite sclérosante
Ictère postopératoire : souvent de causes multiples : transfusions sanguines, résorption hématomes, sepsis, NPT, médicaments (halothane), hypoxie postopératoire, hypotension, hépatite virale, maladie génétique sous-jacente (syndrome de Gilbert, déficience en glucose-6-phosphate déshydrogénase)
Approche biologique
ictère obstructif ou sur cholostase : augmentation des phosphatases alcalines, hyperbilirubinémie conjuguée
ictère par cytolyse hépatique : augmentation de la bilirubine conjuguée, augmentation des transaminases essentiellement
ictère hémolytique : augmentation de la bilirubine libre, diminution de l'haptoglobine, augmentation des LDH, anémie, hyperréticulocytose, urobilinogène
ICTERE OBSTRUCTIF
Tableau clinique
- ictère à bilirubine conjuguée
- cholostase hépatique : phosphatases alcalines et gGT
- douleurs (peuvent être absentes), prurit
Principales étiologies
- lithiase de la voie biliaire principale
- cancer de la tête du pancréas
- cancer des voies biliaires
- compression extrinsèque (métastases) des voies biliaires
Diagnostic différentiel
- cancer primitif du foie
- métastases hépatiques
- pancréatite
- foie de stase
- hépatite cholostatique
Complication
angiocholite avec sepsis et choc septique
Diagnostic
- biologie
- échographie
- évt CWR
Attitude thérapeutique
dépendra du diagnostic étiologique
- origine néoplasique : drainage des voies biliaires (modalités à préciser avec
gastroentérologues et chirurgiens), traitement spécifique
- origine lithiasique : CWR, sphinctérotomie endoscopique
- angiocholite : antibiothérapie après documentation
(copié du cours de Pr Jean-Paul SCULIER)
Symptomatologie
pigmentation jaune de la peau
coloration jaune des sclérotiques et du frein de la langue
urine brun foncé en cas d'hyperbilirubinémie à forme conjuguée
Biologie
bilirubinémie : normalement < 1 mg/dl (17 µmole/l)
coloration ictérique détectable pour des taux > 2,5 mg/dl.
Approche diagnostique
Il faut différencier :
1) ictère à bilirubine non conjuguée (absence de pigment dans les urines):
a. production accrue de bilirubine :
- hémolyse (intra- ou extravasculaire): médicamenteuse, congénitale, septique, transfusionnelle, par résorption d'hématome, par circulation extracorporelle
- érythropoïèse inefficace
b. Captation hépatique diminuée de bilirubine : médicaments, jeûne prolongé, sepsis, shunt portocave, insuffisance cardiaque congestive, syndrome de Gilbert
c. Diminution de la conjugaison de la bilirubine : syndrome de Gilbert, syndrome Crigler-Najjar, sepsis, médicaments, maladies hépato-cellulaires acquises (hépatite, cirrhose), hépatite ischémique, hyperthyroïdie, maladie de Wilson
2) ictère à prédominance de bilirubine conjuguée (cholestase) :
a. diminution de l'excrétion hépatique par atteinte intra-hépatique:
- atteinte familiale et héréditaire : syndrome de Dubin et Johnson, syndrome de Rotor, cholestase bénigne intra-hépatique récidivante, ictère de la grossesse
- maladies acquises : maladies hépato-cellulaires (hépatite virale, hépatite médicamenteuse, hépatite alcoolique, stéatohépatite non alcoolique), cholestase d'origine médicamenteuse (contraceptifs oraux), sepsis, nutrition parentérale, infiltration maligne du foie, cirrhose biliaire primitive
b.obstruction biliaire extra- et intra-hépatique : tumeur, sténose des voies biliaires,lithiases, pancréatite, parasitoses (ascaris, douve), cholangite sclérosante
Ictère postopératoire : souvent de causes multiples : transfusions sanguines, résorption hématomes, sepsis, NPT, médicaments (halothane), hypoxie postopératoire, hypotension, hépatite virale, maladie génétique sous-jacente (syndrome de Gilbert, déficience en glucose-6-phosphate déshydrogénase)
Approche biologique
ictère obstructif ou sur cholostase : augmentation des phosphatases alcalines, hyperbilirubinémie conjuguée
ictère par cytolyse hépatique : augmentation de la bilirubine conjuguée, augmentation des transaminases essentiellement
ictère hémolytique : augmentation de la bilirubine libre, diminution de l'haptoglobine, augmentation des LDH, anémie, hyperréticulocytose, urobilinogène
ICTERE OBSTRUCTIF
Tableau clinique
- ictère à bilirubine conjuguée
- cholostase hépatique : phosphatases alcalines et gGT
- douleurs (peuvent être absentes), prurit
Principales étiologies
- lithiase de la voie biliaire principale
- cancer de la tête du pancréas
- cancer des voies biliaires
- compression extrinsèque (métastases) des voies biliaires
Diagnostic différentiel
- cancer primitif du foie
- métastases hépatiques
- pancréatite
- foie de stase
- hépatite cholostatique
Complication
angiocholite avec sepsis et choc septique
Diagnostic
- biologie
- échographie
- évt CWR
Attitude thérapeutique
dépendra du diagnostic étiologique
- origine néoplasique : drainage des voies biliaires (modalités à préciser avec
gastroentérologues et chirurgiens), traitement spécifique
- origine lithiasique : CWR, sphinctérotomie endoscopique
- angiocholite : antibiothérapie après documentation
(copié du cours de Pr Jean-Paul SCULIER)